心臓の電気現象

図に示すような経路が存在すると仮定しましょう。

正常の場合　：　矢印で示すように興奮が伝わります。
ＢとＣでは興奮は２方向に分かれ、Ｄで両方から進んできた興奮は相互の不応期にかかるため、ここで消失します。すなわち、１回の命令は各部位を１回興奮させるのみなのです。

異常の場合　：　Ｅ点に何らかの病変があり、Ａ→Ｃ方向には興奮が伝わらず、Ｃ→Ａ方向には伝わるという状況ができたとしましょう。
興奮はＡ→Ｂ→Ｃと進みＥを通過して再びＡに至ります。すなわち、Ａ点は１回の正常命令により２回以上興奮するので不整脈となるのです。

この説が成り立つ条件　：
一方向き伝導障害が生じること
興奮が戻ってきた時Ａ点は不応期を脱していなければならない

誘発活動は不整脈の成因として比較的最近重視されるようになったメカニズムです。活動電位の再分極の初期の段階、あるいは再分極終了直後に小さな脱分極が起こることがあります。前者を 早期後脱分極 early afterdepolarization（ＥＡＤ） 、 後者を 遅延後脱分極 delayed afterdepolarization（ＤＡＤ） と呼びます。これらの脱分極が引き金となって活動電位が発生することがあり、それを誘発活動と呼びます。
この誘発活動を不整脈の成因と考えるのです。ＥＡＤのメカニズムはまだ不明な点が多いのですが、ＤＡＤはよく研究されており、細胞内のＣａ２＋の上昇がその原因となるというのが、現在、研究者間での一致した見解となっています。例えば、強心配糖体などは細胞内Ｃａ２＋を上昇させることによって、この形の不整脈を起こすもとの考えられています。